高血压论坛

实验室检查：

常规检查
  血糖（空腹为宜）
  血清总胆固醇
  血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）
  空腹血清甘油三酯
  血清尿酸
  血清肌酐
  血清钾
  血红蛋白及红细胞比容
  尿液分析
  心电图
推荐的检查
  超声心动图
  颈动脉（和股动脉）超声
  C—反应蛋白
  尿微量白蛋白（糖尿病病人的必查项目）
  尿蛋白定量（如纤维试纸检查为阳性）
  眼底镜检查（严重高血压者）
  胸片
进一步检查（专业范畴）
  有合并症的高血压；脑功能、心功能和肾功能检查
  继发性高血压：测定肾素、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平；动脉造影；肾和肾上腺超声；计算机辅助成像（CT）；头部磁共振成像
常规检查：
  血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）
  全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容
  尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）
  心电图
  糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。

推荐检查项目：
超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量）、C反应蛋白（高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合症）。
对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。

血糖的正常值

　　我们必须肯定糖尿病的诊断只有一个标准就是血糖。你不能拿尿糖来诊断。尿里有糖是糖尿病，尿里没糖不见得不是糖尿病。唯一的诊断是血糖 。

　　一般查血糖一查空腹的，二查饭后两小时的。空腹血糖正常值是6.1或109毫克以下这么一个标准。那么空腹糖尿病的诊断标准是7.0或者是126毫克这个标准，你可以看出正常值和糖尿病的空腹诊断是有差距的。有的人既不是正常的，也没到糖尿病。我们管这种症状叫做空腹血糖增高。另外，饭后血糖也是很重要的，饭后血糖的正常值是：7.8或140m毫克以下。糖尿病的诊断标准是11.1或200毫克以上。那么140和200之间也有一个差距。如果血糖在这个阶段，我们管它叫做餐后血糖增高。不是糖尿病，也不是正常人。不是糖尿病的人血糖增高是很危险的，很容易得糖尿病。这种人一定要小心。帽子就悬在他的头上。若不加注意，很快就会戴上糖尿病的帽子。

　　即使是血糖完全正常的，如果具备一些高危因素，还得要注意预防糖尿病。

血脂的正常值是多少？怎样预防高血脂？


高血脂症包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及复合性高脂血症
总胆固醇(TC)低于5.20mmol/L(200mg/dl)正常，高于5.72mmol /L (200mg/dl)异常；低密度脂蛋白胆固醇(LDL--C)低于3.12mmol/L (120mg/dl)正常，高于3.64mmol/L(140mg/dl异常；高密度脂蛋白胆固醇(HDL--C)高于1.04mmol/L (40mg/dl)正常，低于0.91mmol/L(35mg/dl)异常；甘油三酯(TG)低于1.70mmol/L(150mg/dl)正常，高于 1.70mmol/L(150mg/dl)异常
合理的饮食与生活方式对预防高血脂有着重要的意义。对于有遗传性倾向的高血脂患者，药物治疗无明显改善，主要通过调节饮食结构来改善，尽量不吃或少吃含胆固醇高的食物，如动物的内脏、脑子、骨髓、鱼子、贝类、乌贼、鳝等。要常吃多纤维的蔬菜、瓜果，它们含有大量的植物固醇可以抑制胆固醇吸收，起到抗动脉硬化作用。适量或少量饮酒也能降低胆固醇，每日45毫升白酒或90毫升的干红或188毫升的啤酒。对于已有高血脂症的患者，一方面要控制饮食，一方面要进行慢跑等适度运动，通过运动，脂肪中的脂酶活性增加，血脂相应降低，有的患者血脂正常，但有高血压、糖尿病、冠心病，这也要控制饮食、积极运动并在医生指导下配合药物治疗。

尽管通常能通过合理调节饮食、运动、药物方法来达到降低胆固醇的目的，但这些方法对一些具有顽固性、家族性高血脂的病人有时往往起不到治疗作用。

近来，医学上已出现全血直接吸附血脂系统，采用全封闭式一次性血路管及自体血净化回输，从血液中直接将过多有害血脂去掉。

还可以用于预防高血脂带来的各种并发症，并能改善冠心病、脑梗塞病变部位的微循环。但是这也不能看做一劳永逸，如不注意运动、不注意饮食调节及结合其它辅助性治疗，血脂又会涨到原来的水平。

冠心病患者血清C-反应蛋白检测分析检验
医学资讯网 2006-11-12 15:32:55 王茸，肖春洁，蒋品
　　研究表明，系统的炎症反应是动脉粥样硬化和冠心病发生的主要机制之一［1］。而C-反应蛋白(CRP)作为一种机体炎性反应的敏感标志物［2］与冠心病(CHD)的关系值得我们关注。本文通过测定不同人群和CHD患者的CRP进行分析，探讨CHD和CRP的关系。
　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料  将患者分2组：即对照组与CHD组。对照组40例，男20例，女20例，年龄50～72岁，为我院门诊体检无心血管疾病的健康人群。CHD组为2004年1月～2006年1月我院住院患者40例，男20例，女20例，年龄48～72岁，均经冠状动脉造影证实为冠心病患者。排除肝胆疾病、急性损伤、感染、风湿活动、恶性肿瘤、肾功能不全等疾病。

　　1.2  方法  冠心病患者入院后于第2日和正常对照组清晨空腹采集静脉血3ml，立即分离血清，并进行实验室分析，以免疫散射比浊法测定血清CRP浓度，试剂由上海太阳生物有限公司提供，正常值0.1～5.2mg/L。

　　1.3  统计学方法  计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。

　　2  结果

　　两组CRP值比较，见表1。

　　表1  两组CRP值比较  （略）

　　注：两组比较，P<0.05
　　
　　3  讨论

　　本文资料显示冠心病患者的CRP浓度较对照组增高(P<0.05)。表明CRP与CHD密切相关。心血管疾病在人群中是一种常见病，而经冠状动脉造影证实为冠心病患者的CRP明显高于正常对照组。CRP作为炎症标志物之一和心血管疾病的相关性很高。尽管其血浆浓度受感染及创伤过程的影响，但其在血液中的浓度波动很小，检测不受时间的影响，同时针对不同环节进行相应的治疗［3］，提早发现心血管疾病，有助于延缓冠心病的进展及预防不良事件的发生。

国外主张血尿酸正常参考值上限男女性均为420 μmol/L〔4〕，国内男性为387～417μmol/L，女性为342～357 μmol/L。本研究以男性417 μmol/L，女性357μmol/L为尿酸正常值的上限，发现高尿酸血症患者的空腹血糖、甘油三酯和血压均明显高于血尿酸正常者;血清尿酸值与甘油三酯、血糖和血压呈正相关。可以认为，监控中老年人血尿酸水平的改变应视为与监控血糖、血脂和血压的变化同样重要。世界卫生组织的MONICA前瞻性研究报道，男性血清尿酸水平与各种原因的死亡率成正比，血清尿酸≥373μmol/L的男性比≤319 μmol/L的男性各种原因死亡的危险性高2.8倍〔3〕。一般认为，高尿酸血症的尿酸盐结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂肪代谢的相互联系促进动脉硬化形成。

　　肥胖导致的脂肪代谢障碍与高尿酸血症有关，据报道，BMI＞30 kg/m2的肥胖患者血尿酸浓度远高于非肥胖者，内脏脂肪堆积的肥胖者的血尿酸又高于皮下脂肪堆积的肥胖者〔4〕。本研究虽未发现严重肥胖者，但高尿酸血症人群的BMI明显高于正常尿酸的人群。

怎样看懂血糖血脂化验单

一、空腹血糖 　　参考值：酶法：3.9-6.2mmol/L 　　临床意义： 　　增高：糖尿病及其他肝糖原加速分解的疾病，如甲亢、肾上腺皮质功能亢进、胰小细胞癌及脑外伤、脑癌、脑膜炎时。 　　减少：甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、胰岛β-细胞瘤。 　　建议：高血糖时应同时做尿糖检测、糖化血红蛋白及糖化血清蛋白的检测。 　　二、葡萄糖耐量试验 　　参考值：酶法： 　　口服葡萄糖后空腹：6.2mmol/L 　　30~60分钟：7.8~9.0mmol/L，峰值<11.2mmol/L 　　120分钟：<7.8mmol/L 　　180分钟：<6.2mmol/L 　　临床意义： 　　肾性糖尿病：耐量曲线，尿中有葡萄糖。 　　艾迪生病：呈现耐量增高曲线，尿中无葡萄糖。 　　甲亢：血糖峰值较正常工作人稍高，维持时间略长，尿中可检出葡萄糖。 　　建议：葡萄糖耐量曲线增高应进一步检查甲状腺、肾上腺皮质、垂体等方面的功能；葡萄糖耐量曲线降低，应按糖尿病处理。 　　三、餐后2小时血糖 　　参考值：成人：<6.7mmol/L 　　老人：<7.8mmol/L 　　临床意义：饭后2小时血糖浓度>8.9mmol/L，尿中有糖，对明确诊断糖尿病有价值。 　　四、糖化血红蛋白 　　参考值：免疫抵制法：4.1%-5.8% 　　临床意义：增高见于糖尿病，糖化血红蛋白所占比率可反映测定前进1~2个月内血糖平均水平。 　　建议：糖化血红蛋白增高时要同时尿糖、糖化血清蛋白检测。 　　五、糖化血清蛋白 　　参考值：免疫抵制法：1.65-2.15mmol/L 　　临床意义：增高见于糖尿病，糖化血清蛋白可反映测定前进1~2周内平均血糖水平。 　　建议：糖化血清蛋白增高要同时做尿糖、糖化血红蛋白的检测。 　　一、甘油三酯 　　参考值：0.56~1.7mmol/L 　　临床意义： 　　增高：见于动脉粥样硬化性心脏病、原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒。 　　降低：见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭。 　　建议：采血前禁止饮酒、吸烟三天以上，同时应限制摄入含脂类食物2-3天。高甘油三酯血症应注意查心电图，低甘油三酯血症应注意检查肝、肾功能。 　　二、总胆固醇 　　参考值：5.17mmol/L 　　临床意义： 　　增高：甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等；糖尿病，特别是并发糖尿病昏迷患者；肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病期等；胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期。 　　降低：严重的肝脏疾病、严重的贫血、甲亢或营养不良。 　　三、磷脂 　　参考值：1.89-3.64mmol/L 　　临床意义： 　　增高：磷脂合成亢进、高脂血症、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、糖尿病、肾病综合征、肝硬化、慢性出血性贫血、胰腺炎、急进性高血压、骨髓瘤、巨球蛋白血症、维生素B族缺乏症。 　　降低：急性感染发热、恶性贫血复发期、有黄疸的溶血性贫血、甲状腺功能亢进、重症实质损害性疾病、多发性硬化等。 　　建议：注意复查，动态观察其变化。 　　四、脂蛋白 　　参考值：0~300mg/L(免疫化学法) 　　临床意义：有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，是冠心病的重要独立危险因子之一。脂蛋白(a)与高血压、高LDL-C(高TC)、低HLD-C等因素无关，所以称其为独立危险因子。动脉粥样硬化疾病中，其与ApoB起协同作用。其增高也可见于炎症、手术、创伤等。 　　建议：异常者需定期复查，对高脂蛋白血症还应同时检测血脂、心电图等。 五、高密度脂蛋白胆固醇 参考值：>1.04mmol/L，<0.91mmol/L为减低(选择性抑制法) 　　 　　临床意义：HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关， 　　也与冠心病发病呈负相关。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低。 　　建议：采血前3天以素食为主，尽可能少吃含脂类食物，检测前避免饮酒，检测常与胆固醇同时进行。 　　六、低密度脂蛋白胆固醇 　　参考值：2.07-3.12mmol/L 　　临床意义：低密度脂蛋白胆固醇水平升高与冠心病发病呈正相关，其每升高1mg使冠心病危险增加1%-2%。如TC偏高，LCD-C升高，HDC减低，应做治疗。增高最常见于H型高脂蛋白血症。 　　七、载脂蛋白A-I 　　参考值：男性：1.42±0.17；女性：1.45±0.14 　　临床意义：血清ApoA-I是诊断冠心病发病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗死时，ApoA-I水平降低。Ⅱ型糖尿病ApoA-I值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭ApoA-I缺乏症时ApoA-I水平也降低。 　　建议：与血脂同时检测。 　　八、载脂蛋白B 　　参考值：男性：1.01±0.21；女性：1.07±0.23 　　临床意义：血清ApoB水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病率呈正相关。 　　增高：见于Ⅱ型高脂血症、家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、胆汁淤积，肾病综合征和妊娠时，ApoB也升高。 　　降低：见于低β-脂蛋白血症、ApoB缺乏症、肝硬化等。 　　建议：与血脂同时检测。 　　九、载脂蛋白A-I/B比值 　　参考值：1-2 　　临床意义：ApoA-I/ApoB比值随着年龄增长而降低。 　　冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87%，特异性为80%。 　　十、过氧化脂质参考值：3.46-4.66mmol/L 　　临床意义：增高：见于急性肝炎、脂肪肝、慢性肝炎活动期、肝癌、肝硬化、药物性肝损害，动脉硬化，糖尿病并发血管病变等。 　　降低：可见于关节炎。 　　一、丙氨酸氨基转移酶 　　参考值：连续监测法(37)：ALT，35U/L，AST，40U/L 　　临床意义： 　　急性病毒性肝炎：ALT，AST均显著升高，可达数十倍，ALT/AST＞1。血清转氨酶活性极度升高，多见于黄疸型急性病毒性肝炎及中毒性肝损害。血清转氨酶活性的高低常与肝炎病情相平行。急性重症肝炎在病情恶化时可出现“胆酶分离”现象，表示肝细胞严重坏死我，预后不佳。 　　慢性病毒性肝炎：ALT，AST均轻度升高或正常，ALT/AST＜1。慢性肝炎活动期大多数病人的血清ALT大于AST。 　　酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝炎ALT、AST均轻度升高或正常，ALT/AST＜1。 　　肝硬化、肝癌、阻塞性黄疸、胆道炎症和、胆石症多出现AST高于ALT。进行貹肌营养不良，皮肌炎及多发性肌炎或烧伤病人的血清AST活性也可升高。 　　急性心肌梗死病人血清AST活性可呈轻度或中度升高。与梗死面积成正比。 　　建议：不能仅凭一次增高而下诊断，应动态观察变化，必要时做B超或CT扫描。 　　若GOT增高显著时，应结合查CK、CK-MB、LDH。 　　黄疸与ALT的变化有关，若先ALT升高，后出现黄疸提示为肝细胞损伤；若出现黄疸，ALT不升高或轻度升高，提示病变可能不在肝脏。 　　二、碱性磷酸酶 　　参考值：成人：ALP＜110U/L(37℃)，儿童：ALP＜250U/L 　　临床意义： 　　增高：肝胆系统疾病：阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、肝癌。 　　骨骼疾病：佝偻病、癌瘤骨转移、成骨肉瘤、甲状腺功能亢进和畸形性骨炎，骨折修复愈合期。 　　某些肝外疾患，如溃疡性结肠炎、局限性肠炎和细菌性腹膜炎等病，血清ALP也可见中度升高。 　　生长中的儿童、妊娠晚期ALP生理性增加。 　　建议：注意年龄、性别的影响，儿童明显高于成人，男性略高于女性，妊娠后期女性明显升高，分娩1个月恢复正常。 　　营养不良或高蛋白饮食ALP下降，嗜酒者常增高。 　　三、γ-谷氨酸转移酶 　　参考值：连续监测法(37℃)＜50U/L 　　临床意义： 　　增高 　　胆道阻塞性疾病：肝外胆道梗阻、胆结石、胆道或胰头癌所致胆道梗阻；原发性肝癌；继发性肝癌；炎症。 　　⑴急性肝炎、慢性肝炎活动期。 　　⑵急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎。 　　⑶其他：胆囊炎、脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤。 　　四、胆碱酯酶 　　参考值：连续监测法(37℃)血清3000~13000U/L 　　临床意义：降低见于有机磷农药中毒、重症肝炎、慢性活动性肝炎、重症结核、各种贫血、白血病、传染性单核细胞增多症、重度营养不良、黏液性水肿、发热、孕妇与口服避孕药的妇女、维生素B1缺乏症等。 　　建议： 　　为有机磷中毒首选检查项目。 　　胆碱酯酶对肝病有鉴别诊断意义，肝炎稍降低，肝硬化失代偿期明显降低，肝癌与阻塞性黄疸一般正常。 　　血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素的测定 　　参考值：TB3.4~17.1μmol/L 　　DB0~6.8μmol/LIB1.7~10.2μmol/L 　　临床意义： 　　判断有无黄疸及黄疸程度。隐性黄疸：17~34，轻度黄疸：34~170，中度黄疸：170~340，重度黄疸：＞340。 　　黄疸类型： 　　⑴梗阻性黄疸：TB、DB明显增加，IB轻度增加或正常。 　　⑵溶血性黄疸：TB轻度增加，IB明显增加，DB正常。 　　⑶肝细胞黄疸：TB、DB、IB全增高。 　　协助诊断产生黄疸的疾病。阻塞性黄疸：胆石症、胰头癌、胆道蛔虫、肝癌；溶血性贫血、新生儿黄疸、血型不合的输血；肝细胞性黄疸：见于肝病、黄疸型肝炎、慢性肝炎活动期。肝硬化、肝坏死。 　　建议：重度持续不退的黄疸应做肿瘤标志物检查，必要时做肝、胆、胰B超或CT扫描。 　　血清总蛋白、白蛋白、球蛋白及白/球比值 　　参考值： 　　TP：60~80g/L(双缩脲法) 　　A：40~55g/L(溴甲酚绿法) 　　G：20~30g/L 　　A/G：1.5:1~2.5:1 　　临床意义： 　　总蛋白和白蛋白增高 　　⑴急性失水。 　　⑵肾上腺皮质功能减退。 　　总蛋白和白蛋白降低 　　⑴急性、亚急性肝损害。 　　⑵慢性肝损害：慢性肝炎、肝硬化、肝癌。 　　⑶营养不良、摄入不足和消化不良。 　　⑷蛋白丢失过多。肾病综合征、蛋白丢失性肠病、烧伤、大量失血。 　　⑸消耗性疾病。重症结核、甲亢、恶性肿瘤。 　　⑹水分增加。输液、水钠潴留。 　　⑺低蛋白血症。TP＜60g/L或A＞25g/L,一般需补充白蛋白。 　　总蛋白和球蛋白增高 　　⑴慢性肝病，自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等。球蛋白增高程度与肝胆病严重性相关。 　　⑵M蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。 　　⑶自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。 　　⑷慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、急、慢性血吸虫病等。高蛋白血症TP80g/L或G35g/L. 　　球蛋白浓度的降低 　　⑴生理性减少，如小于3岁的婴幼儿。 　　⑵免疫功能抑制。长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。 　　⑶先天性低γ-球蛋白血症。 　　A/G倒置，由白蛋白降低或球蛋白增高引起，见于严重的肝功能损伤及M蛋白血症。 　　建议：球蛋白显著增高，提示存在严重疾病，若出现A/G比值倒置必须及时处理。

　　血液流变学检验

　　一、全血低切黏度
　　血液在低切变率下的黏度高低，主要决定于红细胞的聚集性。
　　增高：表示全血黏度增高，血液流动性差，红细胞聚集性增加，影响器官与组织细胞的血液灌注。过低的全血黏度，多由于低红细胞压积造成，是血液稀释造成，如贫血、肿瘤。
　　二、全血高切黏度
　　血液在高切变率下的黏度高低，主要取决于红细胞的变形能力和取向。此项正常，表示红细胞的变形性和取向正常，使血液在高切变率下的黏度适当。
　　增高：表示红细胞的变形性下降，导致红细胞在血液中的取向发生异常变化。
　　三、血浆黏度
　　血浆黏度主要取决于血浆蛋白的数量和特性，尤其受血浆纤维蛋白原浓度影响。此项正常，表示血浆蛋白含量正常、血浆黏度适当。
　　增高：表明血浆蛋白浓度增加，尤其是纤维蛋白原的浓度增加，或血脂增高。
　　降低：多由于血浆蛋白的含量降低，如肾病、肿瘤等。
　　四、红细胞比容
　　红细胞比容是影响血液黏度的主要因素，随红细胞比容的增加，血液黏度增加。此项正常，表明红细胞含量正常。
　　增加：表示红细胞数量的生理或病理性增加，生理性增加如正常人快速进入高原，病理性增加如红细胞增多症、先天性心脏病、肺心病、脱水和烧伤等。
　　降低：此项降低的疾病有尿毒症、恶性肿瘤、贫血、白血病、肝硬化、腹水等。
　　五、血沉
　　血沉反映了红细胞在血浆中自然沉降的速度，受到红细胞表面所带负电荷数量的影响，因此反映红细胞的聚集性。
　　血沉加快
　　生理性：见于月经期、妊娠3个月至产后1个月、幼儿等。
　　病理性：见于活动性结核、风湿热活动期、结缔组织病、急性炎症、恶性肿瘤、高球蛋白血症、贫血、组织严重破坏、重金属中毒等。
　　六、血沉方程K值
　　用方程式来表达血沉与红细胞比容的关系，排除对细胞比容干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。
　　1、血沉快，K值大，说明血沉肯定快，有临床意义。
　　2、血沉快，K值正常，表明血细胞比容减低，说明血沉并不快。
　　3、血沉正常，K值大，表明血细胞比容增高，说明血沉快。
　　4、血沉正常，K值正常，说明血沉正常。
　　七、全血还原黏度
　　是指单位红细胞比容引起的血液黏度，是消除了红细胞比容影响的血液黏度，更直接地表达了血液黏度受红细胞聚集性影响的情况。还原黏度增高表示红细胞聚集性增强，实际血液黏度增加。
　　八、红细胞刚性指数
　　红细胞刚性指数增加，变形性下降，见于急性心肌梗死、高脂血症、糖尿病、溶血性贫血、血红蛋白病，也见于肝硬化休克。
　　血液黏度是综合指标，受多种因素影响。如：红细胞数、红细胞聚集性、红细胞变形性、血浆黏度、纤维蛋白原、免疫球蛋白、胆固醇、血管因素。血黏增高主要见于心脑血管疾病、外周血管疾病、糖尿病、高脂血症、脱水、休克、类风湿、妊娠、高血压综合征、肿瘤、真性红细胞增多症、慢性白血病。如果血黏增高建议做：心电、血压、相关的化验，必要时做头部CT；要根据医嘱做必要的检查，用于疾病诊断则缺乏特异性、敏感性，应用于高黏度综合征的病理生理现象研究有一定意义。
　　建议
　　如检测结果提示高凝状态，应在专科医师指导下检测其他所需项目。

怎样看懂血常规化验单

去医院看病，经常需要进行各种临床检验。现在，随着医学技术的进步及检验仪器自动化水平的不断提高，新开展的检验项目也越来越多，这对疾病的诊断和治疗带来很大帮助，但也给普通病人带来不便。怎样才能读懂一些基本的化验项目，各种符号代表什么意义，如果有了异常，还要做那些相应检查？了解一些这方面的知识对于普通病人和家属来说是十分有益的。本刊从本期起将陆续介绍一些这方面的知识，以方便读者。 　　红细胞系参考值 　　红细胞(RBC)：男性为(4.0~5.5)×1012/L，女性为(3.5~5.0)×1012/L 　　血红蛋白(HGB)：男性为120~160g/L，女性为110~150g/L 　　红细胞比容(Hct，又称红细胞压积PCV)：男性0.40~0.50L/L，女性0.37~0.48L/L 　　红细胞平均压积体积(MCV)：82~92fL 　　平均红细胞血红蛋白含量(MCH)：27~31pg 　　平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)320~360g/L 　　红细胞体积分布宽度(RDW)11.5%~14.5% 　　如果您的结果有异常，其参考值意义如下： 　　血红蛋白是红细胞内的主要成分，病态下的RBC和HGB可出现分离。正常情况下人体每天约有1/120的RBC衰亡，同时又有1/120的RBC产生，从而使RBC的生成与衰亡保持动态平衡，所以健康成年人每3~4个月献血200~300ml对健康不会产生影响。多种原因可使RBC生成与衰亡的动态平衡遭到破坏，导致RBC和HGB的数量减少或增加，或质量发生变化。 　　红细胞(RBC)及血红蛋白(HGB)的含量 　　相对增多：如连续剧烈的呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗等可使血浆中水分丢失、血液浓缩，从而使RBC及HGB增多。 　　绝对增多：可能是严重的先天性或后天性心肺疾病或血管畸形，如法洛四联征、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病等可使RBC及HGB的绝对数量明显增多，属于病理性增多。 　　减少：临床上RBC及HGB减少是很常见的，且病情较为复杂。一般情况下血液中RBC与HGB的含量是一致的，成年男性HGB小于120g/L(女性HGB小于110g/L)为贫血。 　　临床根据其减少的程度将贫血分为4级： 　　轻度：HGB小于正常值但大于90g/L； 　　中度：HGB小于90g/L但大于60g/L； 　　重度：HGB小于60g/L但大于30g/L； 　　极度：HGB小于30g/L。 　　贫血又分为生理性贫血与病理性贫血两种。 　　生理性贫血：3个月以后的婴儿至15岁以前的儿童，可因生长发育迅速而造成原料供应相对不足，RBC与HGB较正常成人低10%~20%；妊娠中、后期的孕妇由于造血原料不足及血容量相对增加，可出现轻度贫血；老年人可因骨髓造血功能逐渐减弱导致RBC与HGB含量下降，这些属于生理性贫血，在临床上一般不造成严重危害，给予对症治疗可获得改善。 　　病理性贫血：产生病理性贫血主要有3方面原因： 　　⑴红细胞生成减少。包括骨髓造血功能衰竭，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血，或者造血原料缺乏或利用障碍引起的贫血，如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸或维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。 　　(2)红细胞破坏过多。由于红细胞膜、酶遗传性缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、海洋性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血和一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。 　　(3)失血过多。由于各种原因造成的急性或慢性失血，如外伤、手术等所致的急性失血，消化道溃疡、钩虫病等引起的慢性失血均可导致不同程度的贫血。还有各种慢性疾病或恶性病如慢性肾病、恶性肿瘤等也可致贫血。这一类贫血虽伴随着有关疾病继发，但不可忽视，有些恶性疾病就是因为贫血的症状而被诊断出来。 　　相关检查 　　RBC、HGB降低需要做的检查项目有： 　　检查贫血类型和进行骨髓穿刺检查； 　　检查是否有慢性消耗性疾病。如各种肿瘤(肿瘤五项检查)、某些慢性消耗性疾病如慢性肾炎(尿常规、肾功能检测)。 　　红细胞沉降率(ESR)的检查 　　参考值： 　　魏氏法成年男性：0~15㎜/一小时末；成年女性：0~20㎜/一小时末 　　潘氏法成年男性：0~10㎜/一小时末；成年女性0~12㎜/一小时末 　　克氏法成年男性：0~8㎜/一小时末；成年女性0~10㎜/一小时末 　　临床意义： 　　增快：在临床上血沉增快较为常见，魏氏法无论男女其血沉值达25㎜/一小时末，为轻度增快；达50㎜/一小时末时为中度增快；大于50㎜/一小时末为重度增快。 　　血沉增快分为生理性因素、技术性因素和病理性因素3种。 　　生理性因素：多见于妇女月经期、妊娠3个月以上孕妇、60岁以上的高龄者，血沉加快。 　　技术性因素：测定时如温度变化较大、血沉管或血沉架倾斜也会使血沉加快。 　　病理性因素：各种炎症，如肺炎、脑膜炎、风湿热、猩红热、结核病、类风湿关节炎、硬皮病等；组织损伤及坏死：如较大型手术、心肌梗死等；恶性肿瘤：如肺癌、肝癌、淋巴瘤、白血病等；高球蛋白血症：可见于亚急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮、慢性肾炎、肾病综合征、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；贫血；高胆固醇血症；金属中毒：如铅、砷中毒等。 　　血沉加快对观察慢性炎症，特别是判断疗效很有价值。鉴于血沉加快多数是因血浆中蛋白质成分改变引起，而这种改变一旦发生并不能迅速消除，因此复查血沉的间隔时间不宜太短，至少需要1周。 　　减慢：血沉减慢意义不大。但红细胞数量明显增多和纤维蛋白原含量严重减低可致减慢，可见于各种原因所致的脱水，使血液浓缩，真性红细胞增多症和弥散性血管内凝血(DIC)等。 　　医生建议 　　明显增高者需做其他检查以排除恶性病变轻度增高者应结合病史、年龄、性别等情况综合分析增高者动态观察。如复查中逐渐上升，常提示病情加重，若逐渐下降常提示病情好转。 　　白细胞参数及其意义 　　白细胞(WBC)：(4.0~10)×109/L 　　白细胞分类计数： 　　参考值：N：0.50~0.70(原用单位50%~70%) 　　L：0.25~0.40(原用单位20%~40%) 　　M：0.02~0.09(原用单位2%~9%) 　　E：0.00~0.05(原用单位0%~5%) 　　B：0.00~0.01(原用单位0%~1%) 　　临床意义： 　　(一)增加 　　1、中性粒细胞增加 　　急性化脓性感染、粒细胞性白血病、溶血、急性出血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒等。 　　2、嗜酸性粒细胞增加 　　变态反应性疾病：如支气管哮喘。 　　寄生虫病。 　　皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎。 　　血液病：如慢性粒细胞白血病。 　　某些恶性肿瘤。尤其是肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤，嗜酸性粒细胞可有中度增高。 　　某些传染病。传染病感染期时，嗜酸性粒细胞常减少，在恢复期时则可见暂时性增高，惟有猩红热的急性期时，嗜酸性粒细胞可增高。 　　其他，风湿性疾病、脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。 　　高嗜酸性粒细胞综合征，是一组嗜酸性粒细胞增多的较少见类型。这组疾病包括肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等。 　　3、嗜碱性粒细胞增加 　　慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、霍奇金病、癌转移、铅中毒等。 　　4、淋巴细胞增多 　　在儿童时期，淋巴细胞可生理性增多。病理性淋巴细胞增多见于： 　　感染性疾病：主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌、梅毒螺旋体等的感染。 　　淋巴细胞白血病、淋巴瘤。 　　其他疾病：组织移植后的排斥反应、再生障碍性贫血、自身免疫性疾病、慢性炎症等。 　　5、单核细胞增加 　　正常儿童单核细胞可较成人稍高，平均为0.09。2周内的婴儿可达0.15或更多。两者均为生理性增多。 　　(二)病理性减少 　　1、中性粒细胞 　　感染性疾病：伤寒、病毒性肝炎等。 　　血液系统疾病：再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。 　　物理与化学因素。 　　单核—巨噬细胞系统功能亢进。 　　其他：系统性红斑狼疮、某些自身免疫性疾病等。 　　2、嗜酸性粒细胞 　　其临床意义较小，可见于长期应用肾上腺皮质激素后。在某些急性传染病如伤寒的极期，因机体应激反应增高，皮质激素分泌增加，使嗜酸性粒细胞减少，恢复期时嗜酸性粒细胞又重新出现。如嗜酸性粒细胞持续下降，发展到完全消失，则表明病情严重。 　　3、淋巴细胞 　　应用于肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞蛋白等的治疗。 　　接触放射线。 　　免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。 　　相关检查 　　检查感染部位，如急性阑尾炎可辅助检查B超。白细胞异常增多或减少可辅助骨髓穿刺检查。 　　血小板参数 　　plt血小板(100~300)×109/L         Pct血小板比容0.1%~0.3%       MPV血小板平均体积7.5~10.0fL       PDW血小板平均宽度15.5%~17.1% 　　1、血小板减少 　　血小板＜100×109/L称为血小板减少。通常血小板数在50×109/L以下，患者即有出血症状。可见于： 　　血小板的生成障碍。见于再生障碍性贫血、放射线损伤、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化等。 　　血小板破坏或消耗亢进 　　免疫性破坏。如有血小板自身抗体(原发性血小板减少紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤)、过敏性药物损伤(奎宁、磺胺类药)、病毒感染(上呼吸道炎症、风疹)、血小板同种抗体(新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症)；消耗亢进(血栓性血小板减少性紫癜)；血小板自身异常(先天性血小板减少症)。 　　血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化)、血液受到稀释(输入大量库存血)。 　　2、血小板增多 　　血小板＞400×10 9/L，称为血小板增多。 　　原发性增多。见于骨髓增生性疾病。其代表疾病为慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症。 　　反应性增多。见于急性或慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者。这种增多是轻度的，多在500×10 9/L以下，这种异常在原疾病得到治疗后会得到改善。 　　血小板平均容积和血小板分布宽度。 　　血小板平均容积代表单个血小板的平均容积，MPV为7.5~10.01fL；血小板分布宽度(PDW)表示血液中血小板大小的离散度，PDW为15.5%~17.1%。 　　MPV增加：血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者；造血功能抑制解除后。MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 　　MPV减少：骨髓造血功能不良，血小板生成减少；有半数败血症患者MPV减低；PV随血小板而持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标。 　　相关检查 　　血小板减少时必须防止出血。 　　血小板显著增多时，必须警惕血栓发生。 　　血小板增多或减少时须在医生指导下进行骨髓检查或输血。 　　应在医生指导下进行凝血检查。

尿常规检查　　尿常规检查主要项目有：尿的颜色，尿的酸碱性(PH值)，尿的比重及蛋白定性和镜检测定尿的沉渣计数。其主要内容有：镜检尿中的白细胞、脓细胞和红细胞(正常红细胞、皱皮红细胞、及影细胞)上皮细胞、复粒细胞及其他精子。以及在病理情况下各种管型相似物质。
　　在无病理情况，常规值都处于正常范围，但当患了疾病，或身体受到某种(化学的、物理的、生物的、机械的)不良刺激和创伤时，机体内环境与外环境的平衡条件受到破坏，其正常值就发生变化了。
　　发生尿路感染，或阴道炎、肾炎之类；你的小便就会变红、变黑、褐或乳白色。发生尿频、尿急、尿痛、排尿困难、肉眼血尿等症状。经化验检查就会发现小便里有红细胞、白细胞，或其他透明管型、蜡样管型、可粒管型或结晶盐之类。
　　总之，尿常规已作为临床医生诊断疾病。鉴别病患必不可少的重要检查方法。也是检验师向临床医生提供可靠诊断的依据之一。也是我们观察生理、病变的晴雨表。

　　尿液检查项目临床意义及建议

　　一、酮体(KET)
　　参考值：
　　定性：阴性
　　定量：0.34～0.85mmol/24H(20-50mg/24h)
　　阳性见于：
　　1、糖尿病人。
　　2、低糖饮食、饥饿、禁食、腹泻、剧烈运动后。
　　3、磷、氯仿、乙醚等中毒、严重的妊娠反应。
　　建议：
　　1、对疑似糖尿病的患者，应进一步检查血糖、血气、CO2结合力及电解质。
　　2、对非糖尿病患者，应了解其饮食情况和外源性糖的摄入情况。
　　3、对育龄妇女可进一步做尿妊娠试验。二、尿胆原(URO)
　　参考值：
　　定性：弱阳性、尿液稀释20倍后应为阴性
　　定量：≤10mg/L
　　临床意义：
　　1、增多：
　　(1)肝实质性病变引起的肝细胞性黄疸。
　　(2)溶血性疾病引起的溶血性黄疸。
　　(3)便秘患者。
　　2、减少或缺如：
　　(1)阻塞性黄疸。
　　(2)服用广谱抗生素的患者。
　　(3)先天性胆管闭锁、胆汁淤积综合征、先天性总胆囊肿。
　　(4)肾脏病。
　　建议：
　　进一步检查肝胆功能、B超等。三、尿蛋白(Pro)
　　参考值：
　　定性：阴性
　　定量：〈40mg/24h
　　定性与定量的关系：±1～+-0.2～lg/24h;1+～2+-～2g/24h;3+～4+->3g/24h。
　　临床意义：
　　1、持续阳性见于急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾病综合征、某些继发性肾脏病变，如糖尿病肾病、免疫复合物(如红斑狼疮肾病)、重金属中毒及肾移植术后的排斥反应期。
　　2、暂时性、良性蛋白尿，见于剧烈运动、发热、受寒、精神紧张。
　　3、偶然性蛋白尿，见于尿中混有大量血、脓粘液等成分，不伴有肾本身的损伤。
　　建议：
　　1、对于偶然一次测尿蛋白为阳性，应重复多次检测尿蛋白。
　　2、尿蛋白持续阳性者应进一步检查肾功能、免疫学超声及X线等。四、胆红素(BIL)
　　参考值：
　　定性：阴性
　　定量：≤2mg/L
　　临床意义：阳性见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、胆管炎及阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
　　建议：阳性者进一步检查血红胆素、肝炎病毒免疫标志物、肝功能、B超等。
　　五、亚硝酸盐(NIT)
　　参考值：阴性
　　临床意义：阳性见于大肠杆菌科的细菌引起的尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等。
　　建议：可作尿细菌培养，找出致病菌。六、密度(SG)
　　参考值：
　　随机尿：1.015～1.025
　　24小时尿：1.015～1.025
　　晨尿：〈1.020
　　婴儿尿：1.002～1.006
　　临床意义：
　　1、高密度尿见于脱水、急性肾小球肾炎、蛋白尿、糖尿病、惊厥。尿中含有葡萄糖和X线造影剂可呈假阳性。
　　2、低密度尿见于脚崩症、肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎、高血压、烦渴等。使用利尿剂也可使尿密度降低。
　　建议：主要用于鉴别糖尿病和尿崩症引起的多尿，可进一步做相关检查。七、潜血(OB)
　　参考值：阴性
　　临床意义：阳性见于血型不合的数学反应、溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白、维生素C含量〉250mg/L时可呈加阳性。
　　建议：阳性者应进一步检查血胆红素、肝炎病毒免疫标志物、肝功能、B超。八、酸碱度(pH)
　　参考值：6.5波动在4.5～8.0临床意义：
　　升高：见于代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、肾盂肾炎、膀胱炎、尿路感染、食用大量蔬菜或氯化铵等酸性药物。
　　降低：见于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、痛风、糖尿病、慢性肾小球肾炎、食用大量肉类等。
　　建议：通过询问病史，弄清pH值变化的原因，对于酸碱中毒的患者可进一步检查血液酸碱度及气体分析。九、葡萄糖(Glu)
　　参考值：
定性：阴性 定性与定量的关系：阴性-0.56～5.0mmol/l;1+-<28mmol/l;2+-28～56mmol/l;3+-56～112mmol/l;4+->112mmol/l. 　　
　　临床意义：
　　1、血糖增高性糖尿见于糖尿病、甲亢、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、Cushing综合征等。
　　2、血糖正常性糖尿见与家族性糖尿、慢性肾炎、肾病综合征、妊娠反应。
　　3、假性糖尿见于服用维生素C、异烟肼、链霉素等药物。
　　建议：
　　1、偶然一次出现糖尿，应进行复查，排除干扰。
　　2、多次重复测定糖尿阳性，应进一步测血糖、做葡萄糖耐量试验，进行内分泌功能检测。十、红细胞(RBC)
　　参考值：0～偶见/HP
　　临床意义：镜下血尿见于肾肿瘤、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾或泌尿道结石、急性膀胱炎等。
　　建议：可做三杯试验，对血尿进行定位诊断，然后作进一步检查，如尿蛋白、白细胞、肾功能、B超等。
　　十一、白细胞(WBC)
　　参考值：〈5/HP
　　临床意义：镜下白细胞增多见于泌尿系统感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。
　　建议：做尿细菌培养，找出致病菌，合理用药。十二、上皮细胞
　　参考值：少量扁平及圆形上皮细胞。
　　临床意义：
　　1、肾小管上皮细胞(小圆上皮细胞)见于急性肾小球肾炎、肾移植术后的排斥反映期、肾小管坏死。
　　2、移行上皮细胞见于肾盂肾炎、输尿管炎、膀胱炎。
　　3、复层鳞状上皮(扁平上皮细胞)见于肾盂肾炎、输尿管炎、膀胱炎。
　　建议：做尿细菌培养、尿蛋白、B超等检查。十三、管型
　　参考值：少量
　　临床意义：
　　1、透明管型见于剧烈运动、重体力劳动、麻醉、发热、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压及心衰。
　　2、颗粒管型见于急性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、药物中毒引起的肾小管损伤、肾移植术后排斥反应期。
　　3、红细胞管型见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎发作期、急进性肾小球肾炎、血型不合的溶学反应。
　　4、白细胞管型见于肾盂肾炎、间质性肾炎、急性肾小球肾炎、肾病综合征。
　　5、上皮细胞管型见于急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾淀粉样变性、重金属或化学药物中毒、子痫。
　　6、蜡状管型见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全的晚期、肾淀粉样变性。
　　7、脂肪管型见于肾病综合征、类脂性肾病、中毒性肾病。
　　8、肾衰竭性管型见于急性肾功能衰竭多尿早期、慢性肾功能衰竭。
　　建议：进一步检查肾功能，做X线、B超等检查。十四、结晶(Ciystal)
　　参考值：少量
　　临床意义：
　　1、酸性尿液中的尿酸、尿酸盐、草酸钙结晶于疾病无关。
　　(1)亮氨酸、酪氨酸结晶见于急性磷、氯仿、四氯化碳中毒及急性坏死。
　　(2)胱氨酸结晶见于胱氨酸病。
　　(3)胆红素结晶见于阻塞性黄疸、急性肝坏死、肝硬化。
　　(4)胆固醇结晶见于肾炎、膀胱炎、肾淀粉样变性。
　　2、碱性尿液中的磷酸盐、尿酸铵、非晶形磷酸盐无临床意义。
　　(1)磷酸钙结晶见于前列腺肥大、膀胱炎、慢性肾盂肾炎。
　　(2)磺胺类药物结晶有可能发生泌尿道结石、肾损伤。
　　建议：对有临床意义的结晶应结合病史做相关检查。
　　十五、尿量
　　参考值：正常成人尿量1000～2000ml/24h。24小时尿量超过2500ml，称为多尿。低于400ml/24h或17ml/h，称为少尿；而低于100ml/24h称为无尿。
　　临床意义：
　　1、尿量增多
　　(1)暂时性多尿，见于水摄入过多、应用利尿剂等。
　　(2)内分泌疾病，如糖尿病、尿崩症。
　　(3)肾脏疾病。慢性肾盂肾炎、慢性肾衰早期、慢性肾间质肾炎、急性肾衰多尿期。
　　2、尿量减少
　　(1)肾前性减少，见于休克、脱水、心衰等。
　　(2)肾前少尿，见于各种肾脏实质性改变。
　　(3)肾后性少尿，见于结石、肿瘤压迫、尿路狭窄等。十六、尿液外观
　　正常新鲜尿液：清澈透明
　　临床意义：
　　1、血尿。尿呈红色或深红色，见于泌尿系统炎症、肿瘤、结石、外伤等，也见于血友病、血小板减少性紫癜等。
　　2、血红蛋白尿及肌红蛋白尿，尿呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。
　　(1)血红蛋白尿，主要见于严重血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿。
　　(2)肌红蛋白尿，常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。
　　(3)正常人剧烈运动后偶见肌红蛋白尿。
　　3、胆红素尿。尿液呈豆油样改变，震荡后出现黄色泡沫，且不易消失，见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。
　　4、浓尿和菌尿。新鲜尿液呈白色浑浊(脓尿)或云雾状(菌尿)，脓尿和菌尿见于泌尿系统感染，如肾盂肾炎、膀胱炎等。
　　5、乳糜尿和脂肪尿。尿颜色呈稀牛奶状(乳糜尿)，若同时混有血尿，称为乳糜血尿；尿中出项脂肪小滴则称为脂肪尿；
　　乳糜尿和乳糜血尿见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻；脂肪尿见于脂肪挤压损伤、肾病综合征和骨折等。十七、酸碱反应
　　参考值：pH约为6.5，波动在4.5～8.0之间。
　　临床意义：肉食为主者尿液偏酸性，素食为主者尿液偏碱性。
　　1、尿pH值降低见于：酸中毒、痛风、高热、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性药物。低钾性代谢性酸中毒排酸性尿为其特征之一。
　　2、尿pH值增高见于碱中毒、膀胱炎、尿潴留、肾小管性酸中毒。
　　3、药物干预：氯化铵酸化尿液、碳酸氢钠碱化尿液。十八、尿密度
　　参考值：成人在1.015～1.025之间，晨尿最高，一般大于1.02，婴幼儿尿密度偏低。
　　临床意义：
　　增高：见于糖尿病、急性肾小球肾炎等。
　　降低：见于大量饮水、慢性肾衰竭、尿崩症等。

血清离子检验　　一、血清钾
　　参考值：离子选择电极：3.5~5.5mmol/L
　　临床意义：
　　增高：肾上腺皮质功能减退、急慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、严重溶血、口服或静注含钾的药物过多。
　　减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用排钾利尿剂等。
　　二、血清钠
　　参考值：离子选择电极：135~150mmol／L
　　临床意义：
　　增高：严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、肝硬化腹水。
　　减低：库欣综合征、原发性醛固酮增多症、严重脱水、中枢性尿崩症。
　　建议
　　低血钠时应做心电图检查，并注意心脏的变化及其他临床表现，如头疼、烦躁、肌肉无力、低血压、心动过速等；高血钠时可出现烦躁不安、口舌干燥、心动过速等症状。
　　三、血清氯化物
　　参考值：离子选择电极：96~112mmol／L
　　临床意义：
　　1、血清氯化物升高：肾衰、心衰、呼吸性碱中毒、输尿管梗阻、高钠血症脱水时、高血氯性代谢性酸中毒。
　　2、氯化物降低：严重呕吐、腹泻，胃液、胰液、胆汁大量丢失。
　　3、CSF低氯症：重症结核性脑膜炎。
　　4、尿液氯化物的排泄量增减同尿钠一致。
　　建议
　　1、低氯时常发生神经、肌肉兴奋性增高、抽搐、浅而慢的呼吸及血压下降；高氯时发生软弱无力、昏睡和深而快的呼吸。
　　2、病人补充氯化钠时需注意心功能情况，控制滴速和补液量，防止发生肺水肿，特别对心肾功能不良者更要慎重。
　　四、血清钙
　　参考值：邻甲酚肽络合酮法2.2~2.7mmol／L
　　临床意义：
　　增高：甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤等。
　　减低：甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症等，佝偻病、软骨病、严重乳糜泻、大量输入柠檬酸盐等。
　　建议
　　高血钙可出现心电图改变，应作心电图检查。
　　五、血清镁
　　参考值：甲基麝香草酚蓝法0.67~1.04mmol／L
　　临床意义：
　　增高：急慢性肾炎、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、艾迪生病、糖尿病昏迷、多发性骨髓瘤、严重脱水。
　　降低：长期禁食、慢性腹泻、呼吸不良综合征、长期吸引胃液后、慢性肾炎多尿期、长期用利尿剂、甲状腺及甲状旁腺功能亢进，糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等。
　　建议
　　静脉补充镁时要检查肾功能，补液速度要慢。镁检测时要同时做钾、钠、钙的检测。
　　六、血清铁和总铁结合力
　　参考值：亚铁嗪法：Fe：男11~30μmol／L；女：9~27μmol／L
　　TIBC：男：50~77μmol／L；女：54~77μmol／L
　　临床意义：
　　增高：溶血性贫血、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、铅中毒、急性肝坏死。
　　降低：缺铁性贫血、急慢性感染、恶性肿瘤、尿毒症等。
　　血清中铁结合力增高：缺铁性贫血、急性肝炎和口服避孕药等。
　　血清中铁结合力降低：肝硬化、肾病、尿毒症等。
　　建议
　　异常者要询问是否服用口服避孕药及近来饮食情况，要进一步检查血像、肝、肾功能。
　　七、血清铜
　　参考值：成人：11~24μmol／L；儿童：5~24μmol／L；新生儿：3~10μmol／L
　　临床意义：
　　增高：急性心肌梗死、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进、结核、风湿病、恶性肿瘤、贫血。
　　减低：肝豆状核变性疾患、肾病综合征、烧伤、营养不良。
　　八、血清锌
　　参考值：成人：10.7~22.9μmol／L；儿童：12.24~16.83μmol／L
　　临床意义：
　　增高：甲状腺功能亢进、嗜酸性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、风湿性心脏病、子宫肌瘤、局灶性脑病、精神病、恶性肿瘤放射治疗、过多使用锌制剂及使用甲状腺素等药物时。血清铜减少时，血清锌相对增高。
　　降低：酒精中毒性肝硬化、贫血、生长停滞、生殖功能减退、肾病综合征、肾衰竭、发热、肺癌、肝癌、恶性淋巴瘤、白血病、唐氏综合征、营养不良、脂肪肝、胰腺纤维囊肿、各种急性组织损伤、烧伤、反复失血和溶血、长期多汗、急性心肌梗死、肺炎、肺结核、败血症、某些皮肤病、溃疡、妊娠、哺乳及使用氢氯噻嗪、地塞米松、泼尼松、肾上腺素、异烟肼、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等药物后。
　　九、血清硒
　　参考值：1.27~4.32μmol／L
　　临床意义：降低见于消化系统癌症、高血压、冠心病、肝硬化、营养不良、大骨节病、克山病、慢性中毒等。特别是癌症广泛转移及癌细胞分化不良者降低更明显。血清硒在一般情况下是不会缺乏的，正常饮食是可以满足人体需要的。
　　十、血清铅
　　参考值：成人：＜1.93μmol／L；儿童：＜1.21μmol／L；中毒量：＞4.83μmol／L
　　临床意义：增高见于长期接触含铅物质，如汽油、颜料、进食含铅容器存放的食物和饮料，可发生铅中毒。
　　建议
　　不能用含铅容器留取标本，观察铅中毒临床表现，如腹绞痛、便血、便秘、性格改变、震颤，要记录尿量，因铅中毒可损害肾功能，若尿量小于25ml/h，需向医生报告。

　　阴道分泌物检验

　　一、一般性状检查
　　参考值：白色稀糊状
　　临床意义：
　　1、大量无泡透明黏稠白带见于应用雌激素药物后，卵巢、卵泡颗粒细胞瘤。
　　2、脓性白带见于滴虫性阴道炎、慢性宫颈炎、子宫内膜炎、老年性阴道炎、宫腔积脓、阴道异物等。
　　3、豆腐渣样白带见于念珠菌性阴道炎。
　　4、血性白带见于宫颈癌、宫体癌、宫颈息肉、子宫黏膜下肌瘤、老年性阴道炎、重度慢性宫颈炎等。
　　5、黄色水样白带见于子宫黏膜下肌瘤、子宫体癌、宫颈癌、输卵管癌等。
　　二、显微镜检查
　　参考值：I度：镜下以阴道杆菌为主，可见大量上皮细胞。
　　Ⅱ度：部分阴道杆菌和上皮细胞，部分脓细胞和杂菌。
　　Ⅲ度：少量阴道杆菌和上皮细胞，大量脓细胞和杂菌。
　　Ⅳ度：无阴道杆菌，全是脓细胞和大量杂菌。
　　临床意义：I~Ⅱ度为正常，Ⅲ~Ⅳ度为异常见于各种阴道炎、卵巢功能不足、雌激素水平低下等。
　　三、微生物学检查
　　(一)原虫
　　参考值：阴性
　　临床意义：阴道毛滴虫见于滴虫性阴道炎；溶组织阿米巴滋养体见于阿米巴性阴道炎。
　　(二)真菌
　　参考值：阴性
　　临床意义：查到真菌见于真菌性阴道炎。

心肌酶谱检验　　一、天门冬氨酸氨基转移酶
　　参考值、临床意义同肝功能检查相关项目。
　　二、乳酸脱氢酶
　　参考值：LD：110~220U/L(速率法)(37℃)
　　临床意义：
　　增高：见于心肌梗死、急性肝炎、慢性肝炎活动期、肝癌、白血病、淋巴癌、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗死等。
　　乳酸脱氢酶同工酶：
　　1、LD1增高：急性心肌梗死、溶血性疾病、巨幼红细胞贫血症、肾坏死、假性肥大性肌营养不良患者。
　　2、LD2、LD3增高：急性肺损伤、白血病、胶原病、心包炎、病毒感染等。
　　3、LD3增高：恶性病。
　　4、LD4、LD5增高：肝炎、急性肝细胞损伤、骨骼损伤。心肌梗死并发充血性心力衰竭时，LD5也升高。
　　建议
　　LD并无特异性，检测时应同时做ALT、AST、CK，进行综合分析；而且同工酶具有一定的器官特异性，以此鉴别肿瘤、心、脑、肝的病变。
　　三、肌酸激酶
　　参考值：男性：38~170U／L(37℃)；女性：26~140U／L(37℃)
　　临床意义：
　　1、CK增高：
　　(1)心肌损害，心肌梗死、病毒性心肌炎。
　　(2)肌肉疾病，多发性肌炎、进行性肌营养不良、骨骼肌损伤、手术、休克等。
　　(3)脑组织受损：见于脑血管病变、长期昏迷。
　　(4)其他：急性肺炎、肺梗死、支气管哮喘、出血性胰腺炎、甲低、肝豆状核变性。
　　2、降低：见于甲亢、长期卧床不活动者。
　　建议
　　1、CK检测若CK波动时，应进一步检测其同工酶和其他心肌酶谱、心电图、超声心动图等。对于心肌梗死来讲，CK较AST、ALT、LDH更灵敏，是急性心肌梗死诊断的重要指标。
　　2、新生儿、婴儿明显高于成人，男性略高于女性，激烈运动后测试结果偏高。
　　四、肌酸激酶同工酶CKI
　　参考值：CK-MM＞0.95(＞95%)，CK-MB＜0.05(＜5%)(琼脂糖凝胶电泳法)
　　临床意义：
　　1、CK-MM增高：肌肉创伤、手术致大组肌群受损、肌肉感染、惊厥、癫痫、破伤风、正常分娩、肺梗死、甲状腺功能低下、急性心肌梗死等。
　　2、CK-MB增高：急性心肌梗死、心脏手术后，进行性肌营养不良、皮肌炎、急性脑外伤、妊娠末期等。
　　3、CK-BB增高：急性脑损伤、冠状动脉旁路术、前列腺癌、急性心肌梗死等。
　　建议
　　CK同工酶主要用于急性心肌梗死和骨骼肌损伤的检测，要结合心电图、超声心动图等综合判断。
　　五、α-羟丁酸脱氢酶
　　参考值：连续监测法：110~210U／L
　　临床意义：
　　1、α-HBDH的活力测定主要反映LD1和LD2的活力。
　　2、心肌梗死时α-HBDH明显升高并持续时间较长。
　　3、α-HBDH升高还见于急性病毒性心肌炎、活动性风湿性心肌炎、溶血性贫血。
　　4、麻疹患者α-HBDH升高是受损淋巴细胞破坏所致。
　　5、肝和心肌疾患常用。α-HB鄄DH／LD的比值鉴别诊断。正常α-HB鄄DH／LD的比值为0.67，急性心肌梗死时＞0.8，肝病＜0.6。
　　建议
　　心肌梗死时此酶活力可持续2周和更长时间，比AST、CK、LDH持续时间长。
　　六、肌红蛋白
　　参考值：定性：阴性
　　定量：＜75μg／L
　　临床意义：
　　1、急性心肌梗死。发病后0.5~2小时Mb升高，5~12小时达峰值。
　　2、急性肌损伤、心力衰竭、肌病和肾衰时，Mb也升高。
　　七、肌钙蛋白I
　　参考值：定性：阴性
　　定量：＜0.2μg／L
　　临床意义：
　　1、急性心肌梗死。发病后3~6小时TnT升高，10~20小时达峰值。
　　2、不稳定型心绞痛cTnI也升高。
　　建议
　　肌钙蛋白I对于心肌梗死的诊断来说较其他酶类都强，是心肌梗死诊断的金标准。
　　八、肌钙蛋白T
　　参考值：定性：阴性
　　定量：＜0.2μg／L
　　临床意义：
　　1、急性心肌梗死：发病后3~6小时cTnT升高，10~24小时达峰值。
　　2、不稳定型心绞痛、骨骼肌疾病和肾衰时，cTnT也升高。

怎样看懂肾功能化验单

一、血尿素氮(BUN) 　　参考值：酶法：3.0~7.1mmol/L 　　临床意义： 　　增加： 　　1、肾前性疾患。脱水引起，如呕吐、幽门梗阻、长期腹泻等。 　　2、肾性。急性肾小球肾炎、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、中毒性肾炎。 　　3、肾后性疾患。前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤。 　　减少：少见，见于重症肝炎、广泛性肝坏死。 　　建议 　　重度氮质血症给予血液透析治疗。BUN显著降低者需同时检查ALT、TP、A、G，防止肝性脑病。 　　二、血清肌酐 　　参考值：男性：53~106μmol/L；女性：44~97μmol/L 　　临床意义： 　　增加：肾功能严重损害、尿毒症、I-II度充血性心力衰竭、巨人症、肢端肥大症、水杨酸治疗后。 　　减少：进行性肌萎缩、贫血和白血病。 　　建议 　　肌酐检测时需同时作BUN及尿常规；肌酐显著时应考虑血液透析疗法。 　　三、内生肌酐清除率 　　参考值：80~120ml/min，80~148L/h，体表面积1.732m2 　　临床意义： 　　增高：甲状腺功能减退者、肾性高血压、剧烈运动及使用某些药物，如维生素C、甾族化合物、左旋多巴等。 　　降低：多数急性肾小球肾炎，内生肌肝清除率低于参考值的80%，但血中BUN、Cr仍在正常范围，所以Ccr是较早反映肾小球滤过功能的敏感指标。内生肌酐清除率在70~51ml/min为肾功能轻度损害，50~31ml/min为肾功能中度损害，＜30ml/min为肾功能重度损害。 　　建议：Ccr常在做肾功能试验之前检查。 　　四、β2-微球蛋白 　　参考值：血清：0.91~2.2mg/L，尿：＜0.2mg/L 　　临床意义：β2-MG存在于所有有核细胞表面，特别是淋巴细胞、单核细胞和肿瘤细胞，并由此释放入血循环。肾小球滤过率降低、肾小管重吸收能力降低、体内合成过多、参与体内免疫反应的淋巴细胞和单核细胞破裂后释放等原因均可导致血清浓度的升高。 　　急、慢性肾炎和肾肿瘤及肾功能衰竭均可致肾小球滤过率降低，造成血清β2-MG增加。在排除肾外因素后，血清升高提示肾功能减退，较肌酐的改变更为敏感。其主要临床应用于监测肾小管功能，肾移植后可发生排斥反应，其在血清中的浓度升高，尿中排出量也增加。 　　炎症时β2-MG增加，急性病毒性肝炎、慢性肝炎活动期及肝硬化就如此。自身免疫性疾病的活动期，尤为SLE、自身免疫性溶血性贫血、干燥综合征等血清中β2-MG可升高。 　　β2-MG可作为多发性骨髓瘤预后和治疗的简单而可靠的指标。血清β2-MG可作为协助判断淋巴瘤患者预后、疗效、缓解和复发的指标。 　　血清酶类检验 　　一、脂肪酶(LPS) 　　参考值：＜80U/L，连续监测法(37℃) 　　临床意义：增高见于急性胰腺炎、胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。此外，胆总管结石、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时也可升高。 　　建议 　　脂肪酶对急性胰腺炎诊断价值高，对于慢性胰腺炎诊断价值小。标本采集前10小时左右禁食，24小时内不能用镇静剂，因镇静剂可使脂肪酶增高。 　　二、淀粉酶(AMS) 　　参考值：血清：20~115U/L，连续监测法(37℃) 　　临床意义： 　　增高：流行性腮腺炎、急性胰腺炎，血尿中AMS明显升高。急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔及吗啡注射后均可升高，但常见于15.4μmol·S-1/L。 　　降低：肾功能障碍。 　　建议 　　标本采集必须在急性发作期，按照血尿在急性胰腺炎病程时间与浓度变化规律进行，对持续不降者必须反复测定，需要时做B超和CT。 　　三、单胺氧化酶(MAO) 　　参考值：比色法＜30单位 　　临床意义： 　　1、肝脏病变、重症肝炎增高，活动性肝炎50%以上的病例MAO活性增高；肝硬化(MAO的活性反映肝脏纤维化的程度)。 　　2、肝外疾病，如甲状腺功能亢进、肢端肥大症、进行性硬皮病、老年性动脉硬化、充血性心力衰竭可因肝淤血而继发肝纤维变，糖尿病合并脂肪肝，MAO活性可有不同程度的升高。 　　建议 　　轻度升高者，应定期复查；显著升高者应结合临床变化综合分析，必要时做肝功能、B超和CT扫描，检测时要排除药物的影响。 　　四、5′-核苷酸酶(5′-NT) 　　参考值：＜50U/L，连续监测法(37℃) 　　临床意义：增高主要见于肝胆系统疾病，如阻塞性黄疸、原发性、继发性肝癌等。 　　五、超氧化物歧化酶(SOD) 　　参考值：全血555~633U/gHb(比色法) 　　临床意义：SOD与肿瘤、损伤、辐射、衰老、炎症等有重要关系。增高见于淋巴瘤、霍奇金病、骨髓瘤、接受放疗的患者及老年人等。 　　六、血管紧张素转移酶(ACE) 　　参考值：7~25U/L(分光光度法) 　　临床意义：增高：结节病、糖尿病、甲状腺功能亢进、麻风、肝硬化、肝癌、免疫母细胞肉瘤等。 　　降低：Crohn病、结肠炎、高血压、支气管哮喘、肺癌等。 　　七、异柠檬酸脱氢酶(ICD) 　　参考值：8~20U/L(比色法) 　　临床意义：增高见于病毒性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、恶性肿瘤肝转移。 　　建议 　　恶性肿瘤病人ICD增高是肝转移的信号，若仅限于淋巴结转移，而无肝转移则不升高，要定期复查，如逐渐增高则提示肝癌的可能性较大。 　　八、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT) 　　参考值：0.8~4.2mU 　　临床意义： 　　增高：急性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、慢性活动性肝炎、胆石症、肠息肉、肠炎、类风湿关节炎、溃疡病、肺炎等。 　　降低：迁延性肝炎。九、溶菌酶(LYSO) 　　参考值：4~20mg/L(比浊法) 　　临床意义：增高见于急性单核细胞白血病、急性粒细胞白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、结核、肾病、流行性出血热、泌尿系统感染等。 　　十、葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD) 　　参考值：8.34±1.59IU/gHb(37℃)(Glock法) 　　1.21±2.09IU/gHb(Zinkham法) 　　临床意义：减低见于使用解热镇痛剂如异丙嗪、阿司匹林等；磺胺类药物如磺胺嘧啶等；抗疟疾药物如伯氨喹、奎宁等；呋喃类如呋喃西林等；其他类药物如氯霉素、奎尼丁、维生素K等。 　　蛋白检验 　　一、血清蛋白电泳 　　参考值：醋酸纤维素膜法 　　白蛋白：61%~71% 　　α1-球蛋白：3%~4% 　　α2-球蛋白：6%~10% 　　β-球蛋白：7%~11% 　　γ-球蛋白：9%~18% 　　临床意义： 　　1、肝脏疾病： 　　(1)慢性肝炎：白蛋白减少，γ-球蛋白增加，α1-球蛋白、α2-球蛋白及β-球蛋白可能减少。(2)肝硬化：白蛋白减少、球蛋白减少、γ-球蛋白增加、出现β-球蛋白。(3)肝细胞肝癌：白蛋白减少、球蛋白增加。可做AFP进一步筛查。 　　2、M蛋白血症：白蛋白减少、单克隆γ-球蛋白显著增加(窄峰高尖)。 　　3、肾病：白蛋白减少、α2-球蛋白及β-球蛋白增加、γ-球蛋白减少。 　　4、炎症：白蛋白减少、α1-球蛋白及α2-球蛋白增加、γ-球蛋白增加。 　　5、先天性低丙种球蛋白血症：γ-球蛋白显著减少。 　　6、蛋白丢失性肠病：白蛋白减少、γ-球蛋白减少、α2-球蛋白增加。 　　二、血清前白蛋白测定 　　参考值：1岁：100mg／L 　　1~3岁：168~281mg／L 　　成人：280~360mg／L 　　临床意义： 　　降低： 　　1、营养不良、慢性感染、恶性肿瘤晚期。 　　2、肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。 　　增高：Hodgkin病。三、α1-抗胰蛋白酶 　　参考值：2~3g／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　增高：组织损伤、局部炎症、恶性肿瘤、病毒性肝炎、全身感染等。 　　降低：遗传性α1-AT缺乏症，由于α1-AT缺乏而引起肝硬化、支气管扩张、胰腺纤维化、甲状腺功能亢进、肺气肿等。对原因不明的肝硬化病人，检测α1-AT可协助诊断。 　　四、α1-酸性糖蛋白 　　参考值：0.55~1.4g／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　增高：见于急性炎症反应、心肌梗死、组织损伤、类风湿关节炎等；恶性肿瘤，如肝癌、骨髓瘤等。 　　降低：见于营养不良、重症肝炎、肝硬化、肾病综合征等。 　　五、α2-巨球蛋白 　　参考值：1.5~3.5g／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　增高：肝病、肾病综合征、糖尿病、恶性肿瘤、唐氏综合征、妊娠及口服避孕药妇女血液中的浓度也增高。 　　降低：急性肾炎、急性胰腺炎、类风湿关节炎等。 　　六、铜蓝蛋白 　　参考值：0.21~0.53g／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　生理性增高：见于妊娠及口服避孕药等。 　　病理性增高：见于结核、急性感染性疾病、创伤、甲状腺功能亢进、硅沉着疾病(硅肺)、白血病、肝癌、霍奇金病、肝硬化、心肌梗死等。 　　降低：肝豆状核变性、严重的低蛋白血症、肾病综合征等。 　　建议 　　异常者应同时检测ALT、AST、GGT、CK等。 　　七、转铁蛋白 　　参考值：2~4g／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　增高：缺铁性贫血，血清中水平增高有助于诊断和监测治疗效果；妊娠、口服避孕药或注射雌激素的妇女可见升高。 　　降低：急性感染、黄疸、恶性病变、严重肝病、营养不良、蛋白质丢失过多的疾病，如肾病综合征、严重烧伤、慢性肾炎等。 　　八、纤维蛋白原 　　参考值：2~4g／L(双缩脲法) 　　临床意义： 　　增加：急性炎症。毒血症、肺炎、肝炎等；多发性骨髓瘤、心肌梗死、结缔组织病等；妊娠后期、月经期等；使用某些药物，如阿司匹林、雌激素、口服避孕药等。 　　降低：先天性纤维蛋白原缺乏症、胎盘早期剥离、纤维蛋白溶解亢进等；食用某些药物，如蛇毒、尿激酶、肝素等。 　　九、C反应蛋白 　　参考值：<10mg／L(单向免疫扩散法)，<8mg／L(免疫比浊法) 　　临床意义： 　　增高： 　　1、组织损伤，如大手术、严重创伤、结缔组织病、烧伤、化脓性炎症、心肌梗死、败血症、白血病等。 　　2、恶性肿瘤。 　　3、风湿热活动期明显增高，经治疗有好转后，明显下降或降为正常，可作为风湿热疗效观察指标。 　　4、器官移植后急性排斥反应。 　　5、细菌感染时，CRP含量显著升高；病毒感染时，CRP正常或轻度升高，可用来鉴别是细菌性感染还是病毒性感染。 　　6、血清中含量与年龄相关。孕妇血清CRP增高。CRP不受化疗放疗和糖皮质激素影响。 　　建议 　　肝脏疾病CRP应反复检查，急性肝炎一般为阴性，若转化为慢性肝炎、肝硬化时多呈阳性。

血液流变学化验单

全血粘度＿1(1/s):          参考值13.79~20.56mpas；
全血低切还原粘度:        参考值26.76~55.17；

全血粘度＿200(1/s):    参考值3.25~4.32mpas；
全血粘度＿30(1/s):      参考值4.29~5.79mpas；
全血粘度＿5(1/s):        参考值6.81~9.53mpas；
血浆粘度＿100(1/s):    参考值1.25~1.75mpas；
红细胞压积:                    参考值0.35~0.45L/L；
全血高切还原粘度:        参考值3.69~8.74;
红细胞刚性指数:            参考值2.17~6.94;
红细胞聚集指数:            参考值3.19~6.12;
全血高切相对粘度:        参考值1.98~3.43;
全血低切相对粘度:        参考值7.88~16.45；
红细胞变形指数TK:      参考值0.53~1.11;

血液粘度是一个综合性指标，它是血浆粘度，血细胞压积，红细胞变形和聚集能力，血小板和白细胞流变特性等的综合表现。在作血液粘度正常参考值调查中，无论采取何种类型粘度仪都要按具体操作要求，严格控制，对受检者一定要经过严格体检，选择的健康人群应包括无慢性病史，不吸烟，不饮酒，不肥胖，不服药，妇女要避开月经期。正常人血液粘度值虽有波动，但却有一正常参考值范围，但由于各实验室的检测仪器类型不同，所选择的剪切率不同，检测方法不统一，检测条件不一致，所用器材缺乏标准化，操作方法缺乏规范化，以及检测人员技术水平的差异等，目前要制定一个适用于各实验室的统一正常参考值是比较困难的。但各实验室要根据自己的实际条件，制定出本实验室的正常参考范围，提供给临床，切忌借用外地正常参考值。待本地区或全国在检测技术标准化、规范化基础上，全面开展血液流变学的质量控制，制定出一套完整的质控措施，此时，在本地区或全国范围内，进行较大人群的正常参考值调查才是可行的。

影响血液粘度的主要因素
血细胞压积：
　　在正常人血液中，血细胞以红细胞（ RBC ）为主，约占血细胞体积的 95% ，而白细胞（ WBC ）和血小板（ Plt ）所占比例极小，分别占总体积的 1/600 和 1/800 。因此，研究血细胞对血液粘度的影响，主要讨论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积（ HCT ）， HCT 是影响血液粘度的最重要因素，血液粘度随 HCT 增加而迅速升高。关于血液粘度与 HCT 之间的关系有不同说法，有报导提出血液粘度随 HCT 呈指数增加，另有报导提出当 HCT 小于 0.45 时，血液粘度与 HCT 呈线性关系，当 HCT 超过 0.45 以上时，血液粘度随 HCT 以更大的幅度增加。红细胞数量的增多，红细胞聚集机会增多，聚集体的数量和聚集的粘度会随 HTC 增高而增加，这些因素也使全血粘度增高。
　　在正常生理状态下，白细胞和血小板对血液粘度影响不明显，但在白血病和血小板增多症时，白细胞和血小板数量明显增加情况下，由于白细胞的硬度大于红细胞的硬度，会使血液表观粘度增高，在白细胞压积超时 0.15 时，血液粘度明显升高。
2 ）红细胞聚集：
　　红细胞的聚集状态受血浆大分子桥联力，细胞表面静电排斥和流场剪切应力等因素的影响，当流场剪切率降低时，血液接近于不流动时，则红细胞聚集体容易出现，并形成某种空间结构，造成液体内摩擦阻力增加。当剪切率增大时（或剪切应力增大时），流场的剪切应力足以克服血浆中大分子桥联力，则红细胞不易聚集在一起。若红细胞聚集，说明红细胞表面电荷减少，则红细胞电泳时间减慢，而粘度也可以上升。红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时，低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下，当剪切率大于 50S-1 时，红细胞便不能聚集在一起，而呈单个分散状态，从而使流动的内摩擦阻力降低，这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。
3 ）红细胞变形：
　　红细胞呈双凹圆盘形状，直径约 7-8 μ m ，它能通过比自己直径要小得多，甚至小好几倍的微血管，这在微循环中具有特殊的重大意义。这充分说明红细胞是具有明显的变形能力及很好的弹性，若这种能力丧失（变形性或粘弹性），红细胞就不能通过比自己小的微血管，这时红细胞在微血管中流动时的粘度也就增加。
　　红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形，并随流动方向取向，而且这些变形和取向的程度随剪切率增加而增加，从而导致血液阻力降低。这就使血液粘度随剪切率升高而减少，上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系，正是血液非牛顿流动的微观流变学基础。
4 ）血浆粘度：
　　血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素，也是血液粘度的一个影响因素。血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白的含量，分子的形状和大小，蛋白的含量愈高，血浆粘度愈高。链状蛋白分子比球形分子影响大、故纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，这不仅因为它是链状分子，而且因为它可以促进红细胞的聚集。球蛋白次之，α 1 、α 2 、β、γ球蛋白等任何一成分增加，均可使血浆或血清粘度增加，但以γ球蛋白为明显。免疫球蛋白 lgA ， lgG ， lgM 任何一种成分增加亦可使血浆或血清蛋白粘度增加，若三种均增加，则血浆粘度剧增。而白蛋白对血浆粘度影响最小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外，还可能过增加红细胞聚集性，降低变形性，进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比。血糖过高或白血病患者，因大量白细胞裂解，血浆中会出现大量核酸（ DNA 和 RNA ），此时血液粘度也增加
5 ）温度的影响
　　温度对血液粘度相当重要，有些外科手术常在低温下进行，内科常有高烧和中暑病人，外周血管病，巨球蛋白血症，红细胞增多症等病 人的四肢受冷会引起严重症状，所以研究温度对血液粘度的影响，在临床医学中有很重要的意义。
　　一般来说，温度升高使体液粘度降低，温度下降使体液粘度增高。但血液情况十分复杂，温度升高将导致红细胞聚集增高，于是使血液低剪切率粘度升高，而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低。
　　使用旋转式粘度仪测定血液相对粘度，尤其在高剪切率下，不随温度变化（ 15 ℃ ~ 40 ℃ ）而改变。但毛细管粘度计测定血液粘度，随温度升高而降低。当温度升高至 41 ℃ 以上时，由于血浆蛋白和红细胞膜均出现变化，导致红细胞硬度增加，使血液粘度升高。
　　周围环境温度突然下降，使四肢血液温度降低，血液粘度增高。同时寒冷性刺激，使水分丢失，红细胞压积增高。而温度的突然升高，使机体温度稳定系统超负荷，大量出汗，也导致红细胞压积增高，红细胞聚集增多，红细胞内粘度与血浆粘度之比加大，则进一步使血液粘度增高。
6 ） pH 及渗透压
　　pH 和渗透压对血液流变性的影响，主要是因为它们引起红细胞聚集性和变形性的改变。 PH 降低可使红细胞膜变硬，细胞变形下降。低渗状态可使红细胞球形化，变形性降低。高渗条件可使细胞内水分外流，细胞内粘度升高。因而这些因素都可使低剪切率下粘度降低，高剪切率下粘度升高。
7 ）剪切率
　　非牛顿流体的粘度，随剪切应力或剪切率的变化而变化，在高剪切率时全血粘度低，而在低剪切率时，全血粘度则增高。这是因为低剪切时，红细胞易于发生聚集，高剪切率时红细胞聚集被冲开，又处于分散状态。剪切率主要是影响红细胞的聚集与变形，而血液粘度与红细胞聚集和变形密切相关。
8 ）管壁及血管口径
　　血液流动还受血管内壁的平滑度影响，血管壁平滑血液流动快，血管壁粗糙则血液流动变慢。血管口径小到一定程度时血液粘度会随口径减小而变小，这是因为血液在小血管中流动时，血细胞靠近血管轴心，管壁接触几乎是血浆，这就是 Fahracus—Lindqvist 效应和 Sigma 效应。但当血管小到与红细胞大小相似时或管径在 3—4 μ m 时，则全血粘度又随管径缩小而增大，这就是所谓 Fahracus—Lindqvist 效应的逆转。
9 ）吸烟、饮酒及应激反应
　　通过对吸烟者的血液流变学观察发现，吸烟者红细胞压积增加，纤维蛋白原升高，吸烟结果，使红细胞内粘度增加。由于吸烟，使一氧化碳饱和度增高，使血红蛋白失去部分输氧功能，而易于出现低氧和缺氧状态，反过来又使红细胞刚性增加，红细胞聚集增加，并使血小板聚集增加，从而使全血粘度增高。
　　饮酒（特别是大量饮酒）可以使血液粘滞因素有一定幅度增加（如红细胞聚集程度及红细胞内粘度和刚性），红细胞膜的生化完整性受到损坏，红细胞粘滞因素增高，可导致微循环血流缓慢，血管内膜损伤并使局部出血。
　　应激反应可导致交感神经过分兴奋，儿茶酚胺产生过剩，可增加血小板聚集并促进血栓形成，同时又可使游离脂肪酸增加，造成恶性循环，促使血液粘滞诸因素升高。

血液粘度测定的临床意义 　　测定全血、血浆粘度，对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因，诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。
　　临床资料表明，许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善，血液粘度亦有所降低。
　　血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，予后判断有重要意义。近年来，血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积，全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间，血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性，粘滞性和凝固性，其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显，（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低，红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
　　血液粘度的测定，可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。
　　冠心病一般在临床上虽可无症状，但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死，有的甚至发生毫无先兆的猝死。据统计，冠心病急性发作的死亡率近 40% ，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过 1 小时。因此，如何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度，这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来，有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常，尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆。更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高。这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来，发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高，其中最显著者可比正常人高 3—4 倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者，但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人，尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标。冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良，而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好，因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度，了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标。
　　血液流变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中，健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常。维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此，在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标。
　　许多资料表明，患肿瘤时，血液粘度，特别是血浆粘度明显增高。血浆粘度增高主要是由于血浆中的纤维蛋白原水平明显增高所引起。而纤维蛋白原的增高，又促使红细胞聚集性的增强，是造成血液粘度增高和血沉加快的主要原因。肿瘤患者，特别是肿瘤已发生转移时，血液流变学变化，特别是血液和血浆粘度表现尤为显著。这样，全血和血浆粘度的测定有可能成为予测肿瘤的发生，尤其是肿瘤转移的重要指标。
　　血液流变学应用于临床的最基本概念之一就是血液高粘滞综合征，许多血液粘滞因素升高都会导致血液的高粘滞状态，在大多数情况下高粘滞综合症都伴有血液粘度的升高。因而血液粘度的变化在高粘滞综合征中具有重要意义。

全血还原粘度（ RV ） 　　在血液粘度检测中，除直接测定全血粘度，血浆粘度外，通过计算又引入了全血还原粘度的概念。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下，全血粘度随 HCT 的增加面增大，在同一剪切率下全血表观粘度随 HCT 的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低，为了消除 HCT 的影响，便于比较不同血样的粘度，所以引入了全血还原粘度（ RV ）的概念。
1 、全血还原粘度定义
　　全血还原粘度是指红细胞压积（ HCT ）为 1 时的全血粘度值，也称为单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对于全血相对粘度的贡献。这样使血液粘度都校正到单位 HCT 的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。
全血还原粘度（ RV ）计算公式如下
　　ηb-ηp 　　　1
RV=———— · ——
　　ηp 　　　HCT
　　式中ηp为血浆粘度,ηb为全血粘度, ηb-ηP 为血浆中因加入血细胞后粘度的增长量, ηb-ηp /ηp是粘度增长量对原来粘度的增长率，ηb-ηp /ηp比值愈大，表明血样中 RBC 对血液粘度影响愈大，再除以红细胞造成血液粘度增长率，亦就是把 HCT 整体对血液粘度的影响转化为单位 HCT 对血液粘度的影响。若以全血高切粘度代入上式，可计算出高切还原粘度（ HRV ），同理尚可得到中切原还原粘度（ MRV ）与低切还原粘度（ LRV ），全血还原粘度是一个无量纲的数值。
2 、临床意义
全血粘度与全血还原粘度的关系
（ 1 ）若η b 和 RV 都高，说明血液粘度大，而且与 RBC 自身流变性质变化有关，有参考意义。
（ 2 ）若η b 高和 RV 正常，说明 HCT 高（血液稠）而引起血液粘度大，但 RBC 自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）：
（ 3 ）若η b 正常而 RV 高，表明 HCT 低（血液稀），但 RBC 自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明η b 还是高的，也有参考意义。
（ 4 ）若η b 和 RV 都正常，说明血液粘度正常。
（三）红细胞压积（ HCT ）测定
1 、测定方法
目前在血液流变学检查中，测定红细胞压积的方法有两种：
（ 1 ）温曲勃氏法（ wintrobe ）或称温氏法。
（ 2 ）微量毛细管法：国际血液学标准化委员会血液流变学专家组，早在 1986 年的文件中建议， HCT 的测量应采用该法。据第四军医大学 范家骏 教授报导，微量毛细管法所测得的压积数要比温氏法低 2.8% 左右。
2 、临床意义
（ 1 ） HCT 增高的疾病
　　临床实践早已证实，真性 RBC 增高症，肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱水等疾病患者均有 HCT 增高。 HCT 值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标， HCT 值有地区性差异，如高山地区健康人 HCT 比平原地区为高。
（ 2 ） HCT 降低疾病
　　贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化肤水、失血性疾病等 HCT 降低，妇女妊娠，月经期 HCT 也有所降低。
（ 3 ）与血液流变性的关系。
1 ） HCT 与血液粘度的关系
　　HCT 是影响全血粘度的决定因素之一， HCT 增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。实验证明，当 HCT 在 45% （ 0.45 ）以下时，血液粘度随 HCT 按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系。当 HCT 超 过 45% （ 0.45 ）时，粘度与压积是对数关系。

　　粘度值呈曲线增高（图 3-3 ），所以，当 HCT 超过 45% （ 0.45 ）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于 HCT 增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果，现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义。
2 ）缺血性脑血管疾病与 HCT 的关系：
　　有人统计 HCT 在 0.36-0.46 时，脑梗塞发病率为 18.3% ， HCT 在 0.46—0.50 时，脑梗塞的发病率为 43.6% ，而 HCT 在 0.51 以上者脑梗塞发生率增加到 63.6% ，所以，随着 HCT 增高，脑梗塞的发病率也随之升高，美国把 0.46 的压积规定为予示中风和冠心病发生的警报信号，日本规定为 0.48 。 HCT 增高与脑梗塞密切相关，所以有学者提出， HCT 增高是脑梗塞的重要危险因素。在患严重脑动脉硬化症又有 HCT 增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，对脑出血的发病率研究发现， HCT>0.40 组较 <0.40 组稍高，但远远低于脑梗塞患者，通过对于患者年龄对 HCT 与脑梗塞关系的影响观察发现， 78 岁以上的老年组患者， HCT 在 0.46 以上，其脑梗塞发病率为 35.4% ， 77 岁以下老年组患者，脑梗塞发病率略低为 22.4% 。随患者年龄增长脑动脉化程度加重，则脑梗塞发生于高年龄组的机会大大增加。脑梗塞发生部位与 HCT 也有一定关系。
　　在 HCT 超过 0.46 ，而脑梗塞发生率上升的同时较常见的深部梗塞多于皮层梗塞。有的学者通过对颈动脉闭锁和完全性卒中的患者脑梗塞部位进行 CT 检查，发现梗塞面积的大小与高 HCT 有关。 HCT 升高，使全血粘度增高，血流减慢，侧支血流则受到影响，梗塞面积进行性增加。
　　预防脑梗塞的发生，尤其对老年人来说，确定最适的 HCT 并注意维持是十分重要的，通常认为， 78 岁以下的老人，适宜的 HCT 在 0.41—0.45 ， 78 岁以上的老人，最适 HCT 宜在 0.36—0.40 。当老年人因增龄发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的 HCT 应保持在 0.30 左右，在血压波动较大时，尤应警惕脑血管损伤的发生。
3 ） HCT 与血流量关系：
　　我们已经知道 HCT 增高，血液粘度随之增高，（每个人增高幅度不同），根据泊肃叶定律，血流量（ Q ）与血液粘度（η b ）成反比，所以， HCT 增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以 HCT 的变化对脑血流量有影响，即高 HCT 时，血液粘度增加，脑血流量降低，有人观察 HCT 为 0.47—0.53 组患者的脑血流量明显低于 HCT 为 0.36—0.46 组，用血液稀释疗法，可显著降低 HCT 和全血粘度。
4 ）影响血液触变性：
　　在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高，粘度降低所需要的时间也就越长。
　　综上所述，无论是国内与国外，在血液流变学检查上，都把 HCT 看得十分重要。但值得注意的是，这里我们单独讨论的是 HCT 的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言，则不能孤立地去看待某项指标，必须综合分析，要有全局观念。
（四）血沉（ ESR ） — 红细胞沉降率测定
　　RBC 聚集性是非牛顿流体流动性的重要原因之一，它对于低剪切率下的流动有极大影响，因此，在血液流变学研究中， RBC 聚集性深受重视，红细胞聚集性的测定方法有粘度法：形态观测法：吸光度观测法和红细胞沉降法（血沉法）。临床上常用的是血沉法，此法被应用于临床已有 50 余年历史，是大家比较熟悉，简单而又有较高实用价值的常用的临床检验指标。血沉的变化可做为疾病的辅助诊断，鉴别诊断，以及疗效和予后观察指标，血沉虽然不是特异性检验项目，但在某些疾病中血沉的变化比较敏感。特别在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上有一定参考价值，一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性病变往往多于功能性疾病：恶性肿瘤多于良性肿瘤。所以在临床上，如能除外生理因素，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血液流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC 的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血液流变学方面来，做为血液流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血液流变学意义。
1 、测定方法
　　经典的血沉测定，有潘氏法，魏氏法和温氏法，由于前两种方法用血量大，故在血液流变学检测中，多采用温氏法。近年来国内又研制成血沉曲线测定自动分析仪，对血沉现象的基础研究及对一些疾病的生理研究，均可提供有价值的参数，尤其是较重的活动性疾病的病情发展及予后转归有动态监测和预测作用，目前国内医疗单位用此仪器尚少，还未普及起来。
2 、临床意义
　　目前，对血沉测定的临床意义应该从两方面认识，即传统的临床意义和血液流变学意义。虽然两方面的意义都共同应用于临床，而且是互相关联不可分割的，但是，其应用目的是不尽相同的。传统的临床意义主要用于协助临床某些疾病的诊断，鉴别诊断及疗效观察，而血液流变学意义着重在于观察红细胞聚集性是否增强，进而观察由于红细胞的聚集性增强导致血液粘度增高的一系列疾病，特别是心脑血管疾病。
1 ）传统的临床意义：
① 常用于协助诊断肺结核，风湿病以及疗效和予后观察。结核病与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察风湿及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
② 做为多发性骨髓瘤的诊断指标之一。多发性骨髓瘤时，由于免疫球蛋白大量增多，红细胞多呈缗线状凝集，使血沉明显增快。
③ 可用于某些疾病的鉴别诊断，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大：在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心肌梗塞的可能性大：在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大。恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一般正常。血沉也是预测血栓病，冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和 RBC 电泳时间减慢，临床上实验室应进一步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。
④ 各种贫血时血沉增快。
⑤ 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都可见血沉增快。
⑥ 月经期，妊娠 3 个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。
⑦ 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出结果。
2 ）血液流变学意义
　　血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性。很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋白等因素有关，但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展，对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展，血液流变学方面的意义是传统临床意义的进一步发展。
　　红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。所以，在高粘滞综合症分型 —— 五大血症时，将血沉做为高聚型指标之一，这里所讲的血沉增快和粘度增高都是来源于红细胞聚集，那么，引起红细胞聚集的因素有：
① 血液 PH ：正常 RBC 表面带有一定数量或密度的负电荷，由于相同电荷之间相互排斥，使 RBC 之间不易发生聚集。在酸中毒时，由于血液 PH 下降， RBC 表面负电荷减少，使细胞易于聚集，血液粘度增高，血流速度减慢。所以，酸中毒休克与周围循环衰竭同血液粘度有直接关系，因此用碱性药物治疗，提高血液 PH ，增强红细胞表面负电荷，对降低血液粘度，促进血液循环是很有意义的。
② 胆固醇：血浆中胆固醇带正电，有中和 RBC 表面负电荷的作用，所以胆固醇含量增高时， RBC 表面负电荷减少， RBC 易于聚集，血沉增快，血液粘度升高。
③ RBC 表面负电荷的多少也取决于细胞膜的组成成份。
④ 血浆中纤维蛋白原及球蛋白含量对红细胞聚集性的影响，纤维蛋白原和球蛋白有增强红细胞聚集性的作用。纤维蛋白原和球蛋白含量增多导致的血液粘度增高是某些病理因素的结果，当我们在进行治疗时，不能单考虑原发病的常规治疗，同时也应考虑血液流变学疗法。这样则能获得更满意的效果。血液流变学各项指标的改变可以引起某些疾病，某些疾病同样也可以引起血液流变学诸项指标的改变，二者是互相联系的，不管血液粘度的增高是病因还是结果，如不能得到纠正则必然会导致恶性循环。
（五）血沉方程 K 值
　　血沉快慢与血液成分改变有关，其中直接与红细胞多少（即 HCT 高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于 HCT ， HCT 成为影响血沉的主要因素。若 HCT 高， ESR 减慢，反之， ESR 增快 HCT 低， ESR 与 HCT 之间呈一定的数学关系。通过血沉方程 K 值的计算，把 ESR 转换成一个不依赖于 HCT 的指标，以除外 HCT 干扰的影响，这样血沉方程 K 值比 ESR 更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
１、血沉方程 K 值计算
　　ESR 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ESR
K= ------------------------- 令 R=[-(1-H+1nH)] 则 K=------------------
　　[-(1-H+1nH)] 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　R
In 是不以 e 为底数的对数，如病人的 HCT=40% ， ESR= 20mm /60min ，求 K 值，根据上式则：
　　20 　　　　　　　　　20 　　　　　　　　　　20
K=----------------- =------------------ =----------------=63.29
　　[-(0.4+1n0.4)] 　　-[0.6=(0.916)] 　　　　　0.316
为了便于计算，可由已知的 H 值查下表，而得 R 值，再以 R 值除 ESR 值即得 K 值。见表 3-2
表 3-2 从红细胞压积查取 R 值

H		小数点后第二位数
		0.00	0.01	0.02	0.03	0.04	0.05	0.06	0.07	0.08	0.09
小数点后第一位数	0.2	0.809	0.771	0.734	0.700	0.007	0.036	0.609	0.579	0.553	0.528
	0.3	0.504	0.481	0.459	0.439	0.149	0.400	0.367	0.364	0.348	0.332
	0.4	0.316	0.302	0.288	0.274	0.261	0.249	0.277	0.225	0.214	0.203
	0.5	0.193	0.183	0.174	0.165	0.156	0.148	0.140	0.130	0.125	0.118
	0.6	0.111	0.104	0.098	0.092	0.086	0.081	0.076	0.070	0.066	0.061
	0.7	0.057	0.042	0.049	0.045	0.041	0.038	0.034	0.031	0.028	0.026
	0.8	0.062	0.021	0.018	0.016	0.044	0.013	0.009	0.009	0.008	0.001
	0.9	0.005	0.004	0.003	0.003	0.002	0.001	0	0	0	0

2 、正常参考值
X ± 2SD=53 ± 40 ，其范围为 13—93 。
3 、临床意义
血沉方程 K 值超出正常参考值，即 K>93 时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。
血沉与方程 K 值的关系：
1 ） ESR 快，且 K 值大，说明红细胞聚集性高， ESR 肯定快。
2 ） ESR 正常，但 K 值大，表明 HCT 增高，且细胞聚集性高，说明 ESR 还是快。
3 ） ESR 快，但 K 值正常，表明 HCT 减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。
4 ） ESR 正常， K 值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。见表 3-3
表 3-3 血沉与 K 值变化的流变学意义

ESR

ESRK