控制高血压,保护心脑肾
控制高血压,保护心脑肾
据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示,我国成人高血压患病率18.8%,全国高血压患者1.6亿。
高血压不仅是一个独立的疾病,而且是引起冠心病、脑卒中、肾功能衰竭等疾病的主要危险因素。国外研究显示,患高血压的病人,如果不接受任何治疗,三到五年就会出现不同程度的心、脑、肾的损害,这组病人平均患病年龄32岁,平均死亡年龄51岁!我国现有700万脑中风患者,其中75%不同程度地丧失劳动能力,40%重度致残,还不包括同时存在的冠心病和肾功能衰竭引起的伤残。这些疾病不仅严重影响病人的生活质量,而且带来沉重的家庭和社会负担,由此引发的医疗费用更是惊人,如按照每例心肌梗死病人住院期间的平均住院费费1.5~2.0万元、出院后的治疗用药和检查费每月500~1000元计算,我国每年约200万新发脑中风和75万新发冠心病病人他们所消耗的医疗费用对家庭和社会财富都是一笔巨大的消耗。实际上还远远不止这些,对这些患者冠状动脉狭窄、脑血管狭窄的手术治疗(包括冠状动脉内扩张和支架、颈动脉扩张和支架、冠状动脉搭桥手术),治疗费用极其昂贵,病人所经受的痛苦以及家庭和社会的负担是可想而知的。
因此,保护心、脑、肾,防治心衰、肾衰和中风已成为高血压治疗的重要目标。
血管紧张素II不仅具有强烈的收缩血管作用,使血压升高,而且促进高血压对心、脑、肾等重要脏器的损害,在高血压病理过程中可称是罪魁祸首。如果我们能使体内的血管紧张素II减少或是不让其发挥作用,那么就可以达到降压和保护心、脑、肾的目的。针对这些想法,科学家开发研制出了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物。这类药物主要作用于维持血压水平的肾素-血管紧张素系统,通过抑制该系统中的血管紧张素转换酶,从而减少具有升高血压作用的血管紧张素II的生成,不仅可以使血压下降,而且对心、脑、肾具有重要的保护作用。
肾素-血管紧张素系统广泛存在于人体内,其中约15%存在于血液循环中,85%存在于组织中,如:血管壁、心脏、中枢神经系统、肾脏等。高血压时,肾素-血管紧张素系统过度激活,血液循环中过多的血管紧张素II直接引起血管收缩,血管壁损伤使血压升高;组织中过多的血管紧张素II更是会对组织器官产生长期的损伤,它会导致器官发生结构的改变。如不予及时纠正,长期损害积累,器官将失去原有的功能,危及生命。ACEI对血液和组织中血管紧张素II的合成均有抑制作用,也就阻断了血管紧张素Ⅱ过度产生对心脑血管系统的不利作用。同时ACEI还可以促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮(有血管保护作用)的产生,最终使血压降低,并可以使血管紧张素Ⅱ引起的心、脑、肾等靶器官损害得到抑制和逆转。
目前多数专家认为,决定血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床疗效最重要的特性之一是其对心、脑、肾组织中血管紧张素转化酶亲和力的高低,具有较高组织亲和力的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂包括缬沙坦(怡方、代文)、替米沙坦、氯沙坦等,这些高组织亲和力的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可能对心、脑、肾器官具有更好的保护作用。
专家推荐缬沙坦(怡方)治疗高血压、保护身体器官的剂量为80-160mg,每日一次。若血压下降不满意,可合用小剂量利尿剂(氢氯噻嗪每日6.25-12.5mg)。